肿瘤对抗疗法的抵抗是由于

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传感的改变。为了测试这一点，我们评估了传感途径的恢复是否足以使敏感阻断缺陷的肿瘤。由于和缺失均减弱了介导的传感见图和，我们评估了的表达是否可以恢复缺陷细胞中型的产生。我们生成了 表达空载体或外源的缺陷型和对照细胞图。表达的形成聚集体补充图 并足以诱导和表达图和和和细胞表面表达图，与其功能激活一致。


过度表达不会影响细胞活力补充图和。与对照组相比，缺陷细胞中过表达的影响较轻。这可能是由于病毒传感器的激活所需的翻译后修饰。为了评估传感通路的恢复是否足以使缺陷型肿瘤对抗敏感，我们随后植入了过表达的对照细胞和缺陷型细胞或小鼠中的对照载体。电话号码列表与我们显示野生型延迟肿瘤生长的数据一致参见图，我们发现过表达足以延迟对照和缺陷型肿瘤的生长。重要的是， 过表达使缺陷型肿瘤对阻断敏感图补充图，并延长了抗治疗的缺陷

    

型荷瘤小鼠的存活时间图。这与肿瘤免疫微环境的显着变化有关，例如的增加对照肿瘤和用抗治疗的缺陷肿瘤中的细胞补充图。总体而言，我们的结果表明完整的传感可促进抗肿瘤免疫和对免疫治疗的反应。图图病毒感应的恢复会增加信号传导并使缺陷的肿瘤对抗α敏感。，小鼠中对照或缺陷型细胞的生长。植入后第和天黑色箭头施用抗或​​对照免